流行性感冒病毒简称流感病毒。它分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，近年来才发现的牛流感病毒将归为丁（D）型。流感病毒可引起人、禽、猪、马、蝙蝠等多种动物感染和发病，是人流感、禽流感、猪流感、马流感等人与动物疫病的病原。
这些疫病典型的临床症状是急性高热、全身疼痛、显著乏力和呼吸道症状。流感病毒主要通过空气中的飞沫、易感者与感染者之间的接触或与被污染物品的接触而传播。一般秋冬季节是其高发期。人流感主要是甲型流感病毒和乙型流感病毒引起的。甲型流感病毒经常发生抗原变异，可以进一步分为H1N1、H3N2、H5N1、H7N9等亚型（其中的H和N分别代表流感病毒两种表面糖蛋白）。流感病毒对外界抵抗力不强。动物流感病毒通常不感染人，人流感病毒通常不感染动物，但是猪比较例外。猪既可以感染人流感病毒，也可以感染禽流感病毒，但它们主要感染的还是猪流感病毒。少数动物流感病毒适应人后，可以引起人流感大流行。
中文学名
流行性感冒病毒
科
正黏液病毒科（Orthomyxoviridae）
属
流行性感冒病毒(Influenza virus)
组
Group V ((-)ssRNA)
流行性感冒病毒（influenza virus），是正粘病毒科（Orthomyxoviridae）的代表种，简称流感病毒，包括人流感病毒和动物流感病毒，人流感病毒分为甲（A）、乙（B）、丙（C）三型，是流行性感冒（流感）的病原体。其中甲型流感病毒抗原性易发生变异，多次引起世界性大流行。例如1918～1919年的大流行中，全世界至少有2000万～4000万人死于流感；乙型流感病毒对人类致病性也比较强，但是人们还没有发现乙型流感病毒引起过世界性大流行；丙型流感病毒只引起人类不明显的或轻微的上呼吸道感染，很少造成流行。甲型流感病毒于1933年分离成功，乙型流感病毒于1940年获得，丙型流感病毒直到1949年才成功分离。
根据流感病毒感染的对象，可以将病毒分为人类流感病毒、猪流感病毒、马流感病毒以及禽流感病毒等类群，其中人类流感病毒根据其核蛋白的抗原性可以分为三类:
甲型流感病毒（Influenza A virus），又称A型流感病毒
乙型流感病毒（Influenza B virus），又称B型流感病毒
丙型流感病毒（Influenza C virus），又称C型流感病毒
感染鸟类、猪等其他动物的流感病毒，其核蛋白的抗原性与人甲型流感病毒相同，但是由于甲型、乙型和丙型流感病毒的分类只是针对人流感病毒的，因此通常不将禽流感病毒等非人类宿主的流感病毒称作甲型流感病毒。
在核蛋白抗原性的基础上，流感病毒还根据血凝素HA和神经氨酸酶NA的抗原性分为不同的亚型。[1]
流感病毒呈球形，新分离的毒株则多呈丝状，其直径在80至120纳米之间，丝状流感病毒的长度可达4000纳米。
流感病毒结构自外而内可分为包膜、基质蛋白以及核心三部分。
核心
病毒的核心包含了存贮病毒信息的遗传物质以及复制这些信息必须的酶。流感病毒的遗传物质是单股负链RNA，简写为ss-RNA，ss-RNA与核蛋白 (NP)相结合，缠绕成核糖核蛋白体
流感病毒结构模式图
(RNP)，以密度极高的形式存在。除了核糖核蛋白体，还有负责RNA转录的RNA多聚酶。
甲型和乙型流感病毒的RNA由8个节段组成，丙型流感病毒则比他们少一个节段，第1、2、3个节段编码的是RNA多聚集酶，第4个节段负责编码血凝素；第5个节段负责编码核蛋白，第6个节段编码的是神经氨酸酶；第7个节段编码基质蛋白，第8个节段编码的是一种能起到拼接RNA功能的非结构蛋白，这种蛋白的其他功能尚不得而知。
丙型流感病毒缺少的是第六个节段，其第四节段编码的血凝素可以同时行使神经氨酸酶的功能。
基质蛋白
负染色透射电镜 ×175000
基质蛋白构成了病毒的外壳骨架，实际上骨架中除了基质蛋白 (M1)之外还有膜蛋白 (M2)。M2蛋白具有离子（主要是Na ）通道和调节膜内PH值的作用，但数量很少。基质蛋白与病毒最外层的包膜紧密结合起到保护病毒核心和维系病毒空间结构的作用。
当流感病毒在宿主细胞内完成其繁殖之后，基质蛋白是分布在宿主细胞细胞膜内壁上的，成型的病毒核心衣壳能够识别宿主细胞膜上含有基质蛋白的部位，与之结合形成病毒结构，并以出芽的形式突出释放成熟病毒。[2]
包膜
包膜是包裹在基质蛋白之外的一层磷脂双分子层膜，这层膜来源于宿主的细胞膜，成熟的流感病毒从宿主细胞出芽，将宿主的细胞膜包裹在自己身上之后脱离细胞，去感染下一个目标。
包膜中除了磷脂分子之外，还有两种非常重要的糖蛋白：血凝素和神经氨酸酶。这两类蛋白突出病毒体外，长度约为10至40纳米，被称作刺突。一般一个流感病毒表面会分布有500个血凝素刺突和100个神经氨酸酶刺突。在甲型流感病毒中血凝素和神经氨酸酶的抗原性会发生变化，这是区分病毒毒株亚型的依据。
血凝素(HA)
呈柱状，能与人、鸟、猪豚鼠等动物红细胞表面的受体相结合引起凝血，故而被称作血凝素。血凝素蛋白水解后分为轻链和重链两部分，后者可以与宿主细胞膜上的唾液酸受体相结合，前者则可以协助病毒包膜与宿主细胞膜相互融合。血凝素在病毒导入宿主细胞的过程中扮演了重要角色。血凝素具有免疫原性，抗血凝素抗体可以中和流感病毒。[2]
神经氨酸酶(NA)
是一个呈蘑菇状的四聚体糖蛋白，具有水解唾液酸的活性，当成熟的流感病毒经出芽的方式脱离宿主细胞之后，病毒表面的血凝素会经由唾液酸受体与宿主细胞膜保持联系，需要由神经氨酸酶将唾液酸水解，切断病毒与宿主细胞的最后联系,使病毒能顺利从宿主细胞中释放，继而感染下一个宿主细胞。因此神经氨酸酶也成为流感治疗药物的一个作用靶点，针对此酶设计的奥司他韦是最著名的抗流感药物之一。[2]
根据世界卫生组织1980年通过的流感病毒毒株命名法修正案，流感毒株的命名包含6个要素：型别/宿主/分离地区/毒株序号/分离年份 (HnNn)，其中对于人类流感病毒，省略宿主信息，对于乙型和丙型流感病毒省略亚型信息。例如A/swine/Lowa/15/30 (H1N1)表示的是核蛋白为A型的，1930年在lowa分离的以猪为宿主的H1N1亚型流感病毒毒株，其毒株序号为15，这也是人类分离的第一支流感病毒毒株。[2]
流感病毒变异有抗原性变异、温度敏感性变异、宿主范围以及对非特异性抑制物敏感性等方面的变异，但最主要的是抗原性变异。抗原性变异与其他病毒不同，特点是表面抗原HA和NA易变异。变异有两种形式，即抗原性转变和抗原性漂移。
流感病毒表面抗原变异幅度的大小，直接影响到流感规模。若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒的信株，可引起中小型流行。如果抗原变异幅度大，属于质变，称为抗原性转变，形成新的亚型，此时人群普遍缺乏对它的免疫力，往往引起较大的流行，甚至世界性流行。如甲型流感病毒的HA，NA容易发生抗原转变，构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因此容易引起大流行。
抗原性转变（antigenic shift）变异幅度大，属于质变，即病毒株表面抗原结构一种或两种发生变异，与前次流行株抗原相异，形成新亚型（如H1N1→H2N2、H2N2→H3N2），由于人群缺少对变异病毒株的免疫力，从而引起流感大流行。如果两种不同病毒同时感染同一细胞，则可发生基因重组形成新亚型。1978年前苏联流行的甲型流感病毒H1N1与香港甲型流感病毒H3N2同时感染人则分离出H3N1亚型，这说明自然流行情况下可发生这样的变异。过去一直认为新旧亚型病毒株间的交替是迅速的，一旦新亚型出现，旧亚型就很快消失。但1997年夏甲1型（H1N1）虽再度出现，却至今尚未能替代甲3型（H3N2），而是两者共同流行。直到1998年甲3型（H3N2）代表株的抗原发生了变异，武汉株被悉尼株所取代，人们对新株没有免疫力，造成了新的流行。[3]
抗原性漂移（antigenic drift）变异幅度小或连续变异，属于量变，即亚型内变异。一般认为这种变异是由病毒基因点突变和人群免疫力选择所造成的，所引起的流行是小规模的。
在感染人类的三种流感病毒中，甲型流感病毒有着极强的变异性，乙型次之，而丙型流感病毒的抗原性非常稳定。
乙型流感病毒的变异会产生新的主流毒株，但是新毒株与旧毒株之间存在交叉免疫，即针对旧毒株的免疫反应对新毒株依然有效。
甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型，每隔十几年就会发生一个抗原性大变异，产生一个新的毒株，这种变化称作抗原转变亦称抗原的质变；在甲型流感亚型内还会发生抗原的小变异，其表现形式主要是抗原氨基酸序列的点突变，称作抗原漂移亦称抗原的量变。抗原转变可能是血凝素抗原和神经氨酸酶抗原同时转变，称作大族变异；也可能仅是血凝素抗原变异，而神经氨酸酶抗原则不发生变化或仅发生小变异，称作亚型变异。
对于甲型流感病毒的变异性，学术界尚无统一认识，一些学者认为，是由于人群中传播的甲型流感病毒面临较大的免疫压力，促使病毒核酸不断发生突变。另一些学者认为，是由于人甲型流感病毒和禽流感病毒同时感染猪后发生基因重组导致病毒的变异。后一派学者的观点得到一些事实的支持，实验室工作显示，1957年流行的亚洲流感病毒(H2N2)基因的八个节段中中有三个是来自鸭流感病毒，而其余五个节段则来自H1N1人流感病毒。
甲型流感病毒的高变异性增大了人们应对流行性感冒的难度，人们无法准确预测即将流行的病毒亚型，便不能有针对性地进行预防性疫苗接种，另一方面，每隔十数年便会发生地抗原转变更会产生根本就没有疫苗的流感新毒株。[3]
甲型流感病毒抗原变异情况
亚型名称 | 抗原结构 | 流行年代 | 代表病毒株 |
原甲型（A0） | H0N1 | 1930～1946 | A/PR/8/34（H0N1) |
亚甲型（A1） | H1N1 | 1946～1957 | A/FM/1/4/（H1N1） |
亚洲甲型（A2） | H2N2 | 1957～1968 | A/Singapore/1/57（H2N2） |
香港亚型（A3） | H3N2 | 1968～1977 | A/Hongkong/1/68（H3N2） |
新A1与A3交替型 | H3N2 H1N1 | 1977～至今 | A/USSR/90/77（H1N1） A/BeiJing/32/92(H3N2) |
*代表病毒株命名法：型别/分离地点/毒株序号/分离年代（亚型）[3]
流感病毒能在鸡胚羊膜腔和尿囊腔中增殖。增殖的病毒游离于羊水或尿囊液中，用红细胞凝集试验即可检出。 流感病毒虽可在组织培养细胞（人羊膜、猴肾、狗肾、鸡胚等细胞）中增殖，但不引起明显的CPE，可用红细胞吸附试验判定有无病毒增殖。易感动物为雪貂，病毒在小鼠中连续传代可提高毒力，使小鼠肺部发生广泛的实质性病变或死亡。[4]
流感病毒抵抗力较弱，不耐热，56℃30分钟即可使病毒灭活。室温下传染性很快丧失，但在0℃～4℃能存活数周，—70℃以下或冻干后能长期存活。病毒对干燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、乳酸等化学药物也很敏感。[5]
传染源主要是患者，其次为隐性感染者，被感染的动物也可能是一种传染源。主要传播途径是带有流感病毒的飞沫，经呼吸道进入体内。少数也可经共用手帕、毛巾等间接接触而感染。
病毒传入人群后，传染性强并可迅速蔓延，传播速度和广度与人口密度有关。进入人体的病毒，如果不为咳嗽反射所清除，或不为机体的特异IgA抗体中和及粘膜分泌物中非特异性抑制物灭活，则可感染少数呼吸道上皮细胞，引起细胞产生空泡、变性并迅速产生子代病毒体扩散至邻近细胞，再重复病毒增殖周期。病毒的NA可降低呼吸道粘液层的粘度，不仅使细胞表面受体暴露，有利于病毒的吸附，而且还促进含病毒的液体散布至下呼吸道，在短期内使许多呼吸道细胞受损。流感病毒一般只引起表面感染，不引起病毒血症。
流感病毒侵袭的目标是呼吸道粘膜上皮细胞，偶有侵袭肠粘膜的病例，则会引起胃肠型流感。
病毒侵入体内后依靠血凝素吸附于宿主细胞表面，经过吞饮进入胞浆；进入胞浆之后病毒包膜与细胞膜融合释放出包含的ss-RNA；ss-RNA的八个节段在胞浆内编码RNA多聚酶、核蛋白、基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶、非结构蛋白等构件；基质蛋白、膜蛋白、血凝素、神经氨酸酶等编码蛋白在内质网或高尔基体上组装M蛋白和包膜；在细胞核内，病毒的遗传物质不断复制并与核蛋白、RNA多聚酶等组建病毒核心；最终病毒核心与膜上的M蛋白和包膜结合，经过出芽释放到细胞之外，复制的周期大约8个小时。
流感病毒感染将导致宿主细胞变性、坏死乃至脱落，造成粘膜充血、水肿和分泌物增加，从而产生鼻塞、流涕、咽喉疼痛、干咳以及其它上呼吸道感染症状，当病毒蔓延至下呼吸道，则可能引起毛细支气管炎和间质性肺炎。
人群普遍易感，潜伏期长短取决于侵入的病毒量和机体的免疫状态，一般为1～4天。起病后患者有畏寒、头痛、发热、浑身酸痛、乏力、鼻塞、流涕、咽痛及咳嗽等症状。在症状出现的1～2天内，随分泌物排出的病毒量较多，以后则迅速减少。无并发症患者发病后第3～4天就开始恢复；如有并发症，则恢复期延长。流感的特点是发病率高，病死率低，死亡通常由并发细菌性感染所致。常见的细菌有肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌等。并发症多见于婴幼儿、老人和慢性病（心血管疾病、慢性气管炎和糖尿病等）患者。[5]
病毒感染还会诱导干扰素的表达和细胞免疫调理，造成一些自身免疫反应，包括高热、头痛、腓肠肌及全身肌肉疼痛等，病毒代谢的毒素样产物以及细胞坏死释放产物也会造成和加剧上述反应。
由于流感病毒感染会降低呼吸道粘膜上皮细胞清除和黏附异物的能力，所以大大降低了人体抵御呼吸道感染的能力，因此流感经常会造成继发性感染，由流感造成的继发性肺炎是流感致死的主要死因之一。
在流行期结合临床症状诊断流感并不困难，但要确诊或流行监测时必须进行实验室检查，主要包括病毒分离培养、血清学诊断和快速诊断方法。[6]
病毒的分离与鉴定
通常采取发病3日内患者的咽洗液或咽拭子，经抗生素处理后接种于9～11日龄鸡胚羊膜腔和尿囊腔中，于33℃～35℃孵育3～4天后，收集羊水和尿囊液进行血凝试验。如血凝试验阳性，再用已知免疫血清进行血凝抑制（hemoagglutination inhibition，HI）试验，鉴定型别。若血凝试验阴性，则用鸡胚再盲目传代3次，仍不能出现血凝则判断病毒分离为阴性。也可用组织培养细胞（如人胚肾或猴肾）分离病毒，判定有无病毒增殖可用红细胞吸附方法或荧光抗体方法。[6]
血清学诊断
采取患者急性期（发病5天内）和恢复期（病程2～4周）双份血清，常用HI试验检测抗体。如果恢复期比急性期血清抗体效价升高4倍以上，即可做出诊断。正常人血清中常含有非特异性抑制物，因此在进行HI试验前可用胰蛋白酶等处理血清，以免影响HI试验结果。HI试验所用的病毒应当是与当前流行密切相关的病毒株，反应结果才能确切。补体结合试验（compliment fixation，CF）只能检测NP、MP的抗体。这些抗体出现早、消失快。因此，CF试验只能作为是否新近感染的指标。[6]
快速诊断
对患者进行快速诊断，主要是采用间接或直接免疫荧光法、ELISA法检测病毒抗原。常取患者鼻甲粘膜印片或呼吸道脱落上皮细胞涂片，用荧光素标记的流感病毒免疫血清进行免疫荧光染色检查抗原，或用ELISA检查患者咽漱液中的抗原。 用单克隆抗体经免疫酶标法仅用24～72小时即可快速检测甲、乙型流感病毒在感染细胞内的病毒颗粒或病毒相关抗原。
PCR、核酸杂交或序列分析等方法也被用于检测流感病毒核酸或进行分型。[6]
如何预防流行性感冒
流行性感冒是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，尚无特效抗病毒药物。早期发现、及早用药、可取得较好疗效。那如何预防呢？
1.提高自身免疫力。
可以通过锻炼身体，提高身体免疫力，抵抗病毒。正常的工作、生活，学习应劳逸结合，过分疲劳，导致抵抗力下降、极易感染病毒性感冒。加强营养，均衡饮食，饮食宜清淡，要多食富含高维生素的蔬菜、水果，儿童不宜进食冷饮。
2.坚持用冷水洗脸，增强鼻粘膜对空气的适应能力。及时掌握天气变化，根据天气添衣御寒。同时，加强体育锻炼，增强适应环境的能力和身体的免疫力。另外，在感冒流行期间，尽量少去人口稠密的地方，经常洗手。当身体稍感不适，轻度口干，鼻塞时就立即吃药，多喝水，注意保暖和休息，使病情及时好转。[7]
3.空调使用空调前前应先清洗，避免当中的大量病菌随风吹出；室温最好控制在24℃以上，保持室内外温差不超过7℃，避免体温调节中枢负担加重；睡觉时注意空调或电扇勿直吹头部等。[7]
4.夏季出汗多、消耗大，应补充足够的营养以提高机体抵抗力。可适当食用鱼、肉、蛋、奶和豆类食品补充蛋白质，多食用新鲜蔬果以摄取维生素C，以及多吃些清热利湿的食物，如苦瓜、桃子、黄瓜、绿豆等。[7]
5.服用预防药物后，一般可使感冒的发病率降低50%左右。另外，体质较弱的人也可以提前注射疫苗来预防感冒。[7]
6.注意卫生
清洁卫生要注意，防止病从口入。勤洗手、洗澡，勤换衣，勤晒被褥，房间经常通风。身边如有感冒患者，注意保持距离！感冒高发季节，尽量少到人员密集场所。
7.学习相关知识
了解流行性感冒的预防和防治，发现感冒及时就医，以免延误病情，同时需卧床休息，注意保暖，减少活动，多喝水。
防治流感病毒一方面要加强流感病毒变异的检测，尽量作出准确的预报，以便进行有针对性的疫苗接种；另一方面是切断流感病毒在人群中的传播，流感病毒依靠飞沫传染，尽早发现流感患者、对公共场所使用化学消毒剂熏蒸等手段可以有效抑制流感病毒的传播；对于流感患者，可以使用干扰素、金刚烷胺、奥司他韦等药物进行治疗，干扰素是一种可以抑制病毒复制的细胞因子，金刚烷胺可以作用于流感病毒膜蛋白和血凝素蛋白，阻止病毒进入宿主细胞，奥司他韦可以抑制神经氨酸酶活性，阻止成熟的病毒离开宿主细胞。还有迹象显示板蓝根、大青叶等中药可能有抑制流感病毒的活性，但是未获实验事实的证实。除了针对流感病毒的治疗，更多的治疗是针对流感病毒引起的症状的，包括非甾体抗炎药等，这些药物能够缓解流感症状但是并不能缩短病程。
流感是流行性感冒的简称，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病，通过飞沫传播，与普通感冒有着本质上的不同，对人的健康危害很大。
虽然，一年四季人都可能受到流感病毒的攻击。但冬季是一个高发季节。冬天天气寒冷，人体抵抗力减弱，容易受寒。加之，人们多半时间在室内活动，窗户常关闭.导致空气不流通，病毒更容易传播。另外，冬季气候干燥，人体呼吸系统的抵抗力降低，容易引发或者加重呼吸系统的疾病。
其实，我们只要进行适量运动，注意合理饮食，增强身体抵抗力，流感是完全可以预防的。以下便是增强免疫力、抵制流感病毒的饮食之道。
多喝水可使口腔和鼻腔内粘膜保持湿润，能有效发挥清除细菌，病毒的功能。
多吃富含蛋白质的食物
人体免疫系统的主要物质就是免疫球蛋白。当人体缺乏蛋白质时，会使免疫细胞中的淋巴球数目大量减少，免疫物质合成不足，造成免疫机能严重下降。蛋白质主要从动物性食品中取得，如牛肉，去皮鸡胸肉、蛋清、牛奶、虾等。
多吃含铁的食物
富含铁的食物研究发现，缺铁人群的免疫能力较低。当人体内铁元素含量不足时，免疫系统中起控制调节作用的T细胞含量就会下降，从而造成免疫系统无法有效运作。此外，铁是血红蛋白的重要组成部分，铁摄入增加，可促进血红蛋白的合成，促进末梢循环，避免手脚冰凉。因为脚对温度比较敏感，若脚部受凉，会反射性地引起鼻黏膜血管收缩，使人容易受流感病毒侵扰。富含铁质的食物主要有动物肝脏、肉类、猪血、鸭血、蛋、深色蔬菜等。
多吃含锌的食物
富含锌的食物锌能激活200多种对生命重要的激素和酶，帮助免疫系统发挥最大的保卫作用。缺锌会使体内免疫球蛋白水平下降，导致身体的防范能力减弱，使包括流感在内的各种流行病的几率增加。富含锌的食物主要有牡蛎、螃蟹、豆类、牛肉、羊肉、鱼干，扇贝、猪肝、小麦胚芽等。
维生素
维生素A可以维持呼吸道黏膜上皮细胞的稳定性。维生素C和维生素E是天然存在于食物中的抗氧化剂，可以清除对我们身体有害的自由基，增强身体抵抗力。而B族维生素参与体内的能量代谢，促进蛋白质合成，对生理功能的正常维持起着十分重要的作用。这些维生素大量存在于蔬菜、水果，谷类、豆类等食物中。
人体在感染流感病毒后或疫苗接种后可产生特异性的细胞免疫和体液免疫。抗HA和抗NA是流感的特异性抗体。抗HA为中和抗体，因此抵抗感染的发生与抗HA有关，而减轻病情和阻止病毒传播则与抗NA有关，抗NP具有型特异性，只能用于分离病毒的定型。血清抗体和鼻腔分泌物中的sIgA抗体与保护作用有关，局部分泌性抗体可能是防止感染的最重要因素。具有一定抗体滴度的人虽可感染但病情轻微。三个型别的流感病毒在抗原上没有联系，因此不能诱导交叉保护。当一种病毒的型别发生抗原性漂移的时候，对该株病毒具有高抗体滴度的人对新株可患轻度感染。血清抗体可持续数月至数年，而分泌性抗体存留短暂，一般只有几个月。 细胞免疫应答主要是特异性CD4T淋巴细胞能帮助B淋巴细胞产生抗体、CD8T细胞能溶解感染细胞，减少病灶内的病毒量，有助于疾病的恢复。值得注意的是CD8T细胞反应是有交叉性的（能溶解任何株感染的细胞），不具有株特异性，可能主要直接作用于病毒核蛋白，而不是作用于病毒体表面糖蛋白。
甲型流感病毒除感染人类以外，还可以感染禽、猪、马等动物；乙型流感病毒只感染人类；丙型流感病毒在人和猪中都有流行。根据病毒基因进化研究推论，所有哺乳动物中的流感病毒均来源于禽流感病毒。不同动物流感病毒的基因进化率不同，人甲型流感病毒HA及NA基因进化最快，禽流感病毒则较慢。
流感病毒传染性强，传播快，易造成大流行。预防流感除加强自身体育锻炼增强体质、保持居室卫生、流行期间避免人群聚集、公共场所要进行必要的空气消毒之外，接种疫苗可明显降低发病率和减轻症状。但由于流感病毒不断发生变异，只有经常掌握流感病毒变异的动态，选育新流行病毒株，才能及时制备出有特异性预防作用的疫苗。应用的疫苗有灭活疫苗和减毒活疫苗两种。据报道，市场上试用的减毒活疫苗是温度敏感减毒株（Ca）A AnnArbor/6/60（H2N2）与H1N1或H3N2野毒株杂交产生的疫苗株。我国四川的B/四川/379/99代表株已被WHO推荐为2001～2002年全球流感季节的预防疫苗。
灭活疫苗的优点是经皮下注入，可产生大量的IgG，副作用小，缺点是局部sIgA少，接种次数多。减毒活疫苗采用鼻咽腔喷雾法接种，虽然操作简单方便，局部SIgA较多，但是副作用大，类似轻症感染。
研制的HA和NA亚单位疫苗副作用小，可抑制病毒在呼吸道的复制和传播，还可减轻临床症状。国外对流感病毒基因工程疫苗进行了大量的研究，用基因重组的方法将流感病毒的HA基因重组到痘苗病毒基因中，制成重组疫苗并已获得表达，经动物接种证实可产生特异性抗体。
尚无有效的治疗方法，主要是对症治疗和预防继发性细菌感染。
有研究发现，冬季流感可使心脏病以及中风的概率增加一倍。呼吸道疾病的头一周内，心脏病及中风概率更增加两倍。
英国的一项研究显示，流感能导致冠心病暴死增加，因为它引发的炎症破坏了动脉中“休眠”凝块的平稳性。人们在感染流感后死于心脏病的风险上升了1/3。研究人员发现，流感感染引起的急性肺炎能破坏动脉中动脉粥样硬化板块的稳定。动脉粥样硬化板块是一些胆固醇和纤维组织形成的坚硬的沉积物，它们堆积在血管壁上。当它们分裂时，就会释放出凝块，阻碍血液流向心脏，引起心脏病发作。美国的一项研究结果显示，流感疫苗不仅能增强接种者对感冒病毒的免疫能力，而且还有预防心脏病和中风的功效。克萨斯大学所作的一项研究显示，心脏病人注射流感疫苗后，再次心脏病发作的机率比没有打防疫针的心脏病人减少67%。由于人体在对抗病毒或感染时，动脉集聚物便会发炎，从而导致心脏病发作，而打防疫针后可抵抗流感病毒，可收到防止心脏病发作之功。洛杉矶萨马利亚医院心脏研究所做的实验显示，冬天心脏病发作特别多，夏季较少，平均减少15%—22%。冬天发病致死率也高。原因可能与夏天天气暖和，冬天寒冷，此时血凝因素较为活跃，血液较为粘稠。马里兰大学所做的研究也显示，内置去纤颤器的病人，在冬天或春天会需要较多次电击，以抑止心脏停跳。电击次数比夏天和秋天多了40%。研究人员称流行性感冒可以触发致命的心脏病发作。报告显示，流感可以使心脏疾病恶化，在流感季节里，死于心脏病发作的患者明显增多。仅在美国，这一数目每年就高达9万。
美国研究人员在美国心脏病学会年会上指出，注射流感疫苗和在冬季时留在暖和的地方，有助于减少心脏病发作的风险。
我国多数患有心脏病的人没认识到他们正处于由流感引起的与心脏病有关的并发症的高风险中，接种流感疫苗者廖廖无几。我国流感流行通常发生在12月或者1月开始，持续时间为两个月。鉴于此，目前仍是接种一年一度有效的流感疫苗的最佳时机。[8]
美国研究人员说，他们找到一种可以使那些抗药性菌株停止繁殖的抗流感新药，为治疗流感带来希望。《科学》杂志上发表的报告说，科研人员已经在老鼠身上的实验上取得了有效的结果。研究人员目前正在其它动物身上实验，测试它的疗效。
这种新药通过阻断流感病毒表面的一种重要酶（神经氨酸苷酶），从而阻止它侵袭其它的细胞。这种酶使流感病毒与人体细胞之间产生联系，再去传染新的细胞。
科学家研制出来的这种新型抗流感药可以永久性地附着在这种酶上，阻断它的移动，继而阻止病毒继续扩散传染别的细胞。科学家把这种新药叫做DFSAs, 由于药物的作用，流感病毒如果想继续移动繁殖的话只能先自我毁灭，因此无法再感染别的细胞。[9]
日本学者制出H1N1超级病毒被批疯狂，人类感染必死无疑
2014年7月，为了分析流感病毒H1N1的基因变化，日本东京大学兼美国威斯康星州麦迪逊大学教授河冈义裕研制出一种新变种，变种后的H1N1能够绕过人类免疫系统，被认为是超级病毒。一旦这种夺命病毒外泄，人类将毫无抵抗能力，可能会酿成巨大的灾难。 河冈表示，自己的确已研制出这种超级流感病毒。他表示已把初步研究报告提交给世界卫生组织委员会，并得到好评。
但仍有不少科学家对此持谨慎态度，有科学家认为，河冈从病毒株上提炼出人类无法防御的部分，制造出超级病毒，此举过于疯狂。[10]
美科学家制致命流感病毒引争议 可致流感大流行
2014年6月11日，美国科学家表示，他们利用正在野鸭中传播的流感基因片段，制造出与“西班牙流感”病毒极度相似的一种致命病毒。尽管研究人员认为这项成果有助于应对下一场流感大流行，但这个实验仍被一些人批评为“鲁莽”、“疯狂”和“危险”。这一实验的负责人是威斯康星大学麦迪逊分校的病毒学教授河冈义裕，2011年他与荷兰医学家罗恩·富希耶共同研究H5N1禽流感病毒的传播能力会如何增强，但其实验方法受到批评。后来相关实验暂停一年，直到2013年才重新启动。[11]
利用雪貂进行的实验显示，新病毒致病能力高于普通禽流感病毒，但低于“西班牙流感”病毒，不能通过飞沫传播。雪貂由于其呼吸系统的一些特征与人相似，常被用于测试流感病毒的危害。只要让上述新病毒的一些关键蛋白的7个氨基酸变异，它的传播能力就会显著提高，可以轻易通过空气传播感染雪貂。研究人员认为，新病毒具有在人群中引起流感大流行的可能。[11]
英国皇家学会前主席罗伯特·梅教授仍对媒体表示，这一工作“完全疯狂”，整个事件“极度危险”。哈佛大学教授马克·利普西奇同样表示担忧：“即便是在最安全的实验室中，这也是危险行为。科学家不应该冒这样的风险，除非存在强有力的证据表明他们的工作可以拯救生命，但他们的论文没有提供。有一种观点认为，曾造成许多人患病乃至死亡的H1N1流感病毒就是源于一次实验室事故。[11]
参考资料
1. 免疫学热点：流感病毒“自己买单” ．生物谷[引用日期2014-07-07]
2.刘述华.流行性感冒病毒的微生物检验.医学信息[M]，2013年, 第4期
3. 流感病毒的变异方式介绍 ．生物帮[引用日期2014-07-07]
4.流行性感冒病毒培养特性 ．医学教育网[引用日期2014-07-07]
5.乍暖还寒防流感 ．温州日报网[引用日期2014-07-07]
6.流行性感冒病毒检查法 ．医学教育网[引用日期2014-07-07]
7.德国7将染病仅两人痊愈 夏季应该如何预防流感 ．和讯网[引用日期2014-07-05]
8.流感病毒VS流感疫苗——一场已经进行了百年的战争 ．自然杂志[引用日期2013-10-30]
9.Science：科学家找到有望抵制流感病毒新药 ．生物360．2013-02-23[引用日期2013-02-23]
10.日本学者制出H1N1超级病毒被批疯狂，人类感染必死无疑 ．凤凰网[引用日期2014-07-07]
11.美科学家制致命流感病毒引争议 可致流感大流行 ．网易网[引用日期2014-06-15]
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